Oedeem versus zwelling
Oedeem en zwelling is hetzelfde. Oedeem is de wetenschappelijke term, terwijl zwelling de lekenterm is.
Oedeem of zwelling is een gevolg van acute ontsteking. Acute ontsteking is een fysiologische reactie van het lichaam op letsel. Schadelijke stoffen beschadigen de weefsels. Ze veroorzaken het vrijkomen van histamine uit mestcellen, bloedvatbekledingscellen en bloedplaatjes. Er is een initiële reflexcontractie van het capillaire bed om het binnendringen van schadelijke stoffen in de bloedstroom te beperken. Histamine en serotonine vrijkomen uit mestcellen, capillaire endotheelcellen [1], en bloedplaatjes ontspannen de capillairen en verhogen de permeabiliteit van capillairen. Deze cellen bevatten een voorgevormde hoeveelheid van deze vasoactieve stoffen die in een oogwenk kunnen worden vrijgegeven. Dit markeert het begin van vochtafscheiding. Histamine is de belangrijkste ontstekingsmediator die vrijkomt tijdens de onmiddellijke fase van een acute ontstekingsreactie. Tijdens de latente fase verhogen andere, krachtigere ontstekingsmediatoren zoals serotonine, leukocyteiwitten, bradykininen, kallikreïnen, arachidonzuurderivaten, leukotriënen en acute-fase-eiwitten de capillaire permeabiliteit en de activering van bloedplaatjes verder. Daarom lekt er een grote hoeveelheid water en elektrolyten in de ontstoken weefsels. Wanneer het water naar buiten stroomt, daalt de hydrostatische druk in de haarvaten. Daarom worden osmotische drukken binnen en buiten de haarvaten gelijk. Dit is het einde van de waterbeweging als alleen water door de capillaire wanden beweegt. Bij acute ontsteking is dit niet het geval. Door vergrote openingen in de wand van de bloedvaten lekken eiwitten uit. Deze eiwitten trekken water naar de weefsels. Dit wordt hydrofiele interacties genoemd. Eiwitafbraak door weefselschade verhoogt deze waterbeweging verder. Aan het veneuze uiteinde van het capillaire bed komt water niet in de circulatie omdat water in het weefsel wordt vastgehouden door elektrolyten en eiwitten. Daarom is de hoeveelheid vloeistof die het arteriële uiteinde van de capillairen verlaat groter dan de hoeveelheid water die het veneuze uiteinde van de capillairen binnenkomt. Er treedt dus zwelling op. Door vergrote gaten in de wand van de bloedvaten lekken eiwitten uit. Deze eiwitten trekken water naar de weefsels. Dit wordt hydrofiele interacties genoemd. Eiwitafbraak door weefselschade verhoogt deze waterbeweging verder. Aan het veneuze uiteinde van het capillaire bed komt water niet in de circulatie omdat water in het weefsel wordt vastgehouden door elektrolyten en eiwitten. Daarom is de hoeveelheid vloeistof die het arteriële uiteinde van de capillairen verlaat groter dan de hoeveelheid water die het veneuze uiteinde van de capillairen binnenkomt. Er treedt dus zwelling op. Door vergrote openingen in de wand van de bloedvaten lekken eiwitten uit. Deze eiwitten trekken water naar de weefsels. Dit wordt hydrofiele interacties genoemd. Eiwitafbraak door weefselschade verhoogt deze waterbeweging verder. Aan het veneuze uiteinde van het capillaire bed komt water niet in de circulatie omdat water in het weefsel wordt vastgehouden door elektrolyten en eiwitten. Daarom is de hoeveelheid vloeistof die het arteriële uiteinde van de capillairen verlaat groter dan de hoeveelheid water die het veneuze uiteinde van de capillairen binnenkomt. Er treedt dus zwelling op.water komt niet in de circulatie omdat water in het weefsel wordt vastgehouden door elektrolyten en eiwitten. Daarom is de hoeveelheid vloeistof die het arteriële uiteinde van de capillairen verlaat groter dan de hoeveelheid water die het veneuze uiteinde van de capillairen binnenkomt. Er treedt dus zwelling op.water komt niet in de circulatie omdat water in het weefsel wordt vastgehouden door elektrolyten en eiwitten. Daarom is de hoeveelheid vloeistof die het arteriële uiteinde van de capillairen verlaat groter dan de hoeveelheid water die het veneuze uiteinde van de capillairen binnenkomt. Er treedt dus zwelling op.
Vloeistoflekkage is niet het enige dat gebeurt tijdens een acute ontsteking. Gewoonlijk zijn de bloedvatwandbekleding en celmembranen van bloedcellen negatief geladen, waardoor ze uit elkaar blijven. Bij ontstekingen veranderen deze ladingen. Verlies van vocht uit de bloedstroom op ontstoken plaatsen verstoort de laminaire bloedstroom [2]. Ontstekingsmediatoren bevorderen de vorming van roulaux. Al deze veranderingen slepen de cellen naar de vaatwand. Witte bloedcellen binden zich aan integrinereceptoren op de vaatwand, rollen langs de wand en komen uit in het ontstoken weefsel. Rode bloedcellen spuiten door de opening naar buiten (diapedese). Dit wordt cellulair exsudaat genoemd. Eenmaal buiten migreren witte bloedcellen naar het schadelijke middel langs de concentratiegradiënt van chemicaliën die door het middel worden afgegeven. Dit heet chemotaxis. Na het bereiken van het middel verzwelgen en vernietigen de witte bloedcellen de middelen. De aanval van witte bloedcellen is zo ernstig dat het omliggende gezonde weefsel ook beschadigd raakt. Afhankelijk van het type schadelijke agens, varieert het type witte bloedcellen dat de site binnenkomt. Resolutie, chronische ontsteking en abcesvorming zijn bekend vervolg van acute ontsteking.
1. Verschil tussen epitheliale en endotheelcellen
2. Verschil tussen laminaire stroming en turbulente stroming
